Когнитивные нарушения. Деменция. Болезнь Альцгеймера. Что с этим делать?

Память. Сохранить до старости!

"Ничто так не укрепляется старанием и

ничто так не слабеет от нерадения,

как память".

Марк Фабий Квинтилиан

Помните: неряшливость и неопрятность, агрессивность и потеря памяти - первые признаки деменции!

Посмотри на себя и на своих близких внимательнее. Лечить успешно легче и дешевле во всех смыслах на ранних стадиях.

 

Память - это способность нашего мозга сохранять информацию о любом раздражителе (зрительном, словесном, болевом и т.д.) после того, как он перестал воздействовать на рецепторы.

 

Функция этого процесса включает три этапа:

-запоминание,
-сохранение (забывание),
-воспроизведение и узнавание. 

Вряд ли нужно кого-то агитировать за то, что память важно сохранить. Шутки про замечательно веселую болезнь склероз хороши, когда они не касаются лично Вас или Ваших близких. Здесь невозможно изобрести ничего нового: чтобы что-то сохранить, нужно прикладывать усилия.  И лучше, если эти усилия будут координироваться и направляться врачом-специалистом.

Скорляков Александр Викторович

Кандидат медицинских наук, врач-терапевт высшей категории, специалист по электрорефлексотерапии

Как это лечат у нас

 

Важно: комплексный подход и систематичность

 

 Чем старше пациент и/или чем быстрее прогрессирует у него потеря памяти и/или чем больше у пациента сопутствующей патологии(гипертония, атеросклероз, остеохондроз шейного отдела позвоночника, сахарный диабет и др.), тем более энергичные действия по противодействию болезни нужно предпринять. Оптимально - от 2 до 4 курсов лечения в год, если Вы (и уж тем более ваши близкие) считаете, что Ваша память ухудшается.

Основу лечения в нашем медицинском центре составляет курс ЭРТ(электрорефлексотерапии) по специальным методикам в сочетании с парентеральным введением ноотропов, нейропротекторов,  метаболических,  вазоактивных  препаратов по назначению врача-невролога. Курсовое лечение ЭРТ предусматривает улучшение кровообращения головного мозга и непосредственное воздействие на токи памяти и проекции зон коры головного мозга, отвечающие за память, концентрацию внимания и интеллект. Очень хорошие результаты дает дополнительное назначение массажа  с элементами акупрессуры на шейно-воротниковую зону. Кроме этого, Ваш лечащий врач проводит коррекцию питания, рекомендует в соответствии с привычками и возможностями пациента физические нагрузки, назначает дополнительное обследование, если это необходимо.

Причины нарушений памяти и внимания:

астеническое состояние, общая слабость, вызванная переутомлением или перенесенным заболеванием;
корсаковский синдром, как поражения печени, следствие алкоголизма, недостатка витамина В1, инсульта, черепно-мозговой травмы, отравления угарным газом;
вертебрально-базилярная недостаточность, полученная в результате нарушения кровообращения мозга, с характерными приступами головокружения, нарушения координации, мельканием "мушек" перед глазами, забывчивостью;
дисциркуляторная энцефалопатия в результате атеросклероза сосудов головного мозга;
опухоли головного мозга;
болезнь Альцгеймера;
посттравматическая энцефалопатия;
стрессовые ситуации;
и другие состояния.

СИМПТОМЫ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩИЕ НАРУШЕНИЯ ПАМЯТИ:

Изменение почерка (порой, значительное).
Слабая концентрация внимания.
Снижение круга интересов.
Чувство перенапряжения и раздражительности.
Быстрая утомляемость.
Чувство угнетенности.

Сложности, возникающие при выполнении договоренности.

 

Сложности при выполнении элементарных бытовых задач.

Сложности при согласовании предложений в речи.

Краткая шкала оценки психического статуса 
MINI-MENTAL STATE EXAMINATION (MMSE) (M.F.Folstein, S.E.Folstein, P.R.Hugh, 1975)

болезнь альцгеймера

Итоговый балл выводится путем суммирования результатов по каждому из пунктов.  Чем ниже итоговый балл, тем более выражен когнитивный дефицит. Результаты теста могут трактоваться следующим образом:

28 – 30 баллов – нет нарушений когнитивных функций;

24 – 27 баллов – преддементные когнитивные нарушения;

20 – 23 балла – деменция легкой степени выраженности;

11 – 19 баллов – деменция умеренной степени выраженности;

0 – 10 баллов – тяжелая деменция.

Запишитесь на первичный прием

             Болезнь Альцгеймера

Болезнь Альцгеймера (син. - деменция альцгеймеровского типа, пресенильная деменция альцгеймеровского типа, сенильная деменция альцгеймеровского типа, сенильная деменция, первичная дегенеративная деменция) - хроническое прогрессирующее дегенеративное заболевание головного мозга, проявляющееся нарушениями памяти и других когнитивных функций.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Болезнь Альцгеймера - самое распространённое нейродегенеративное заболевание, самая частая причина деменции. Это заболевание вызывает не менее 35-40% деменций. Риск развития болезни Альцгеймера в течение 1 года составляет около 0,3% в возрастной группе 65-69 лет и многократно увеличивается в старших возрастных группах, достигая 3,4% в возрастной группе 80-84 года и 5,6% - в возрасте более 90 лет.

Пожилой возраст - наиболее сильный фактор риска болезни Альцгеймера.

К другим доказанным факторам риска этого заболевания относят следующие:

• семейный анамнез по данному заболеванию, особенно при раннем начале деменции (до 60 лет);
• неконтролируемая артериальная гипертензия в среднем и пожилом возрасте;
• атеросклероз магистральных артерий головы;
• гиперлипидемия;
• гипергомоцистеинемия;
• сахарный диабет;
• избыточная масса тела;
• гиподинамия;
• хроническая гипоксия;
• ЧМТ в анамнезе;
• низкий уровень образования и низкая интеллектуальная активность в течение жизни;
• эпизоды депрессии в молодом и среднем возрасте;
• женский пол.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Согласно МКБ - 10 выделяют пресенильную и сенильную формы болезни Альцгеймера. О пресенильной форме говорят при начале заболевания в возрасте до 65 лет, а о сенильной форме - при начале после 65 лет.

Такое разделение отражает представления прошлых лет, когда предполагали, что первичные дегенеративные деменции с началом в раннем и позднем возрасте представляют собой два разных заболевания. Пресенильную форму называли собственно болезнью Альцгеймера, а сенильную форму - сенильной деменцией альцгеймеровского типа или просто сенильной деменцией. Сегодня исходя из единства морфологии и пресенильную, и сенильную форму деменции рассматривают как одно заболевание и обозначают термином «болезнь Альцгеймера».

Тем не менее нельзя отрицать существенных клинических различий между пресенильной и сенильной формами болезни  Альцгеймера. Пресенильная форма характеризуется более быстрым прогрессированием и ранним присоединением афазии, апраксии и агнозии, в большинстве случаев можно проследить семейный анамнез заболевания. Сенильная болезнь Альцгеймера прогрессирует медленнее, нарушения памяти длительное время остаются главным симптомом, в то время как другие когнитивные нарушения представлены мягко, семейный анамнез обычно не прослеживается (табл. 35- 1).

рефлюкс эзофагит

Этиология

 Согласно современным представлениям болезнь Альцгеймера - генетически детерминированное заболевание. На сегодняшний день точно установлено четыре патологических гена, носительство которых связано с высоким риском болезни Альцгеймера:

• ген, кодирующий предшественник амилоидного белка (хромосома 21);
• пресенилин-1 (хромосома 14) ;
• пресенилин-2 (хромосома 1);
• ген, кодирующий аполипопротеин Е-4 (хромосома 19).

Наиболее высок риск болезни Альцгеймера у носителей гена, кодирующего предшественник амилоидного белка, - пресенилин - 1 и пресенилин - 2. Носительство указанных генов означает почти 100% вероятность развития болезни Альцгеймера в возрастном промежутке между 40 и 65 годами (пресенильная форма).

Носительство гена, кодирующего аполипопротеин Е-4, связано с повышенным риском развития болезни Альцгеймера после 65 лет (сенильная форма) . Оно увеличивает риск болезни Альцгеймера приблизительно вдвое. Так, в возрастной группе 80-84 года заболеваемость в течение 1 года среди носителей гена аполипопротеина Е-4 составляет 5,6%, в то время как у лиц без этого гена - 2,9%.

ПАТОГЕНЕЗ

Ключевое звено патогенеза болезни Альцгеймера - нарушение метаболизма предшественника амилоидного белка.

Следует отметить, что начальные признаки альцгеймеровской дегенерации, такие, как диффузный церебральный амилоидоз и даже сенильные бляшки, обнаруживают у подавляющего большинства пожилых людей с нормальными когнитивными функциями. Поэтому обязательный морфологический критерий диагностики болезни Альцгеймера - присутствие не только ранних, но и поздних признаков, таких, как нейрофибриллярные сплетения и определённая концентрация данных изменений на единицу объёма мозгового вещества. При этом выраженность когнитивных нарушений не коррелирует с количеством сенильных бляшек или нейрофибриллярных сплетений, но коррелирует с уменьшением количества синапсов между нейронами.

В конце 1990-х годов было показано, что наличие сопутствующего сосудистого поражения головного мозга, даже незначительного, ведёт к клинической манифестации синдрома деменции в более ранних стадиях дегенеративного процесса при меньшей выраженности морфологических изменений - другими словами, сосудистая мозговая недостаточность укорачивает доклиническую фазу болезни

Альцгеймера и пере водит бессимптомный процесс в симптоматический. Вероятно, поэтому болезнь Альцгеймера имеет с цереброваскулярной патологией общие факторы риска (артериальная гипертензия, атеросклероз, гиперлипидемия, гипергомоцистеинемия, сахарный диабет) , а своевременная коррекция указанных нарушений отсрочивает наступление деменции.

Различные отделы головного мозга страдают неравномерно. наибольшую концентрацию сенильных бляшек, нейрофибриллярных сплетений и гибель нейронов отмечают в гиппокампе и глубинных отделах височных долей головного мозга. Также весьма рано в патологический процесс вовлекаются медиобазальные отделы лобных долей головного мозга.

 

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕР

Ход болезни подразделяют на четыре стадии, с прогрессирующей картиной когнитивных и функциональных нарушений.

 

Предеменция
Первые симптомы часто путают с проявлениями старения или реакцией на стресс. Наиболее ранние когнитивные затруднения выявляются у некоторых людей при детальном нейрокогнитивном тестировании за восемь лет до постановки диагноза. Эти изначальные симптомы могут отражаться на выполнении самых сложных повседневных задач. Наиболее заметно расстройство памяти, проявляющееся в затруднении при попытке вспомнить недавно заученные факты и в неспособности усвоить новую информацию. Малозаметные проблемы исполнительных функций: сосредоточенности, планирования, когнитивной гибкости и абстрактного мышления, либо нарушение семантической памяти (память о значении слов, о взаимоотношении концепций), также могут быть симптомом ранних стадий болезни Альцгеймера. На этой стадии может отмечаться апатия, которая остаётся самым устойчивым нейропсихиатрическим симптомом на всём протяжении заболевания. Также преклиническую стадию называют «мягким когнитивным нарушением», но ведутся споры о том, использовать ли последнее название для обозначения первой ступени болезни Альцгеймера либо выделить в отдельную диагностическую единицу. 

Ранняя деменция
Прогрессирующее снижение памяти и агнозия при болезни Альцгеймера рано или поздно ведут к подтверждению диагноза. У небольшого числа пациентов при этом на первый план выступают не расстройства памяти, а нарушения речи, исполнительных функций, восприятия либо двигательные нарушения (апраксия). Болезнь по-разному отражается на различных аспектах памяти. Старые воспоминания о собственной жизни (эпизодическая память), давно заученные факты (семантическая память), имплицитная память (неосознанная «память тела» о последовательности действий, например, о том, как использовать столовые приборы) в меньшей степени подвержены расстройству по сравнению с новыми фактами или воспоминаниями. Афазия в основном характеризуется оскудением словарного запаса и сниженной беглостью речи, что в целом ослабляет способность к словесному и письменному выражению мыслей. На этой стадии болезни человек обычно способен адекватно оперировать простыми понятиями при речевом общении. При рисовании, письме, надевании одежды и других задачах с использованием тонкой моторики, человек может казаться неловким из-за определённых проблем с координацией и планированием движений. По мере развития болезни человек зачастую вполне способен выполнять многие задачи независимо, однако ему могут потребоваться помощь или присмотр при попытке провести манипуляции, требующие особенных когнитивных усилий. 

Умеренная деменция
Способность к независимым действиям снижается из-за прогрессирующего ухудшения состояния. Расстройства речи становятся очевидными, так как с потерей доступа к словарному запасу человек все чаще подбирает неверные слова на замену забытым (парафразия). Также идет потеря навыков чтения и письма. Со временем всё более нарушается координация при выполнении сложных последовательностей движений, что снижает способность человека справляться с большинством повседневных задач. На этом этапе усиливаются проблемы с памятью, и больной может не узнавать близких родственников. Прежде нетронутая долговременная память также нарушается и отклонения в поведении становятся более заметными. Обычными являются такие нейропсихиатрические проявления как бродяжничество, вечернее обострение (англ. sundowning), раздражительность и эмоциональная лабильность, проявляющаяся в плаче, спонтанной агрессии, или в сопротивлении уходу. Синдром ложной идентификации и другие симптомы бреда развиваются примерно у 30 % пациентов. Может развиться недержание мочи. У родственников больного и ухаживающих за ним лиц эти симптомы вызывают стресс, который может быть смягчён перемещением пациента из-под домашнего присмотра в стационарное заведение. 

Тяжелая деменция

На последней стадии болезни Альцгеймера пациент полностью зависит от посторонней помощи. Владение языком сокращается до использования единичных фраз и даже отдельных слов, и в итоге речь полностью теряется. Несмотря на утрату вербальных навыков, пациенты часто способны понимать и отвечать взаимностью на эмоциональные обращения к ним. Хотя на этом этапе все еще могут быть проявления агрессии, гораздо чаще состояние больного характеризуется апатией и истощением, и с какого-то момента он не в состоянии осуществить даже самое простое действие без чужой помощи. Больной теряет мышечную массу, передвигается с трудом и на определенном этапе оказывается не в силах покинуть кровать, а затем и самостоятельно питаться. Смерть наступает обычно вследствие стороннего фактора, такого как пролежневая язва или пневмония, а не по вине собственно болезни Альцгеймера.

 

 

ДИАГНОСТИКА БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА

Диагностика базируется на характерных анамнестических, клинических и инструментальных данных. Прижизненный диагноз всегда носит вероятностный характер: достоверный диагноз может быть установлен только на основании патоморфологического исследования.

Звоните 8(8452) 43-79-53